Themenkreis * Neues Medikament stoppt Bauchspeicheldrüsenkrebs 

Kat.: Umwelt/Natur

 

3. Aug. 2017

Neues Medikament stoppt Bauchspeicheldrüsenkrebs

Medikament CD5-2 soll Tumor aufnahmefähig machen für Immuntherapie

Sydney - Jenny Gamble und Mathew Vadas vom australischen Centenary Institute http://centenary.org.au haben mit "CD5-2" ein Medikament entwickelt, das als neues "Wundermittel" gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs eingesetzt werden soll. CD5-2 hat enorm positive Auswirkungen bei Tierversuchen gezeigt und wird demnächst auch an Menschen getestet.

Fokus auf Blutgefäßen

Die Wirkung des Arzneimittels ist auf die Grundbausteine der Blutgefäße fokussiert. Denn bei Tumoren verwachsen Blutgefäße in abnormale Formen. Das Medikament soll helfen, den "Kleber", der die Blutgefäße zusammenhält, wiederherzustellen. "Wir haben durch präklinische Modelle gezeigt, dass es tatsächlich funktioniert, durch das Normalisieren des vaskulären Systems das Immunsystem zu verbessern. Dadurch wird der Tumor besser bekämpft", erklärt Gamble. Ziel ist es, das Mittel in Verbindung mit einer Immuntherapie zu bringen.

"Es ist großartig. Wir haben einen Tumor, der resistent gegen Immuntherapie war, so umgewandelt, dass er auf die Therapie anspricht", sagt Vadas. Dieses Medikament sei der "Heilige Gral der Krebsforschung", nicht nur für das Team, sondern für die ganze Welt. Das Produkt soll durch zusätzliche Finanzierungshilfen innerhalb der nächsten zwei Jahre getestet werden.

Hoffnung nach 40 Jahren

Die Sterberate aufgrund von Pankreas-Krebs hat sich seit 40 Jahren kaum verändert und nur sieben Prozent aller Betroffenen leben nach einer Erkrankung länger als fünf Jahre. Der "9News"-Journalist Adam Harvey lebte zum Beispiel nur fünf Monate nach der Diagnose. Seine Tochter, Claire Harvey, ist Botschafterin der Avner-Bauchspeicheldrüsenkrebs-Stiftung, welche die Studie des Centenary Institute finanziert hat. Das Medikament könnte auch positive Wirkungen auf andere Krebsarten haben, am wahrscheinlichsten für Leber- und Hautkrebs.

Pressetext.Redaktion

 

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